近日，中山大學腫瘤防治中心曾木圣教授課題組和哈佛大學醫學院趙波教授合作，在EB病毒感染機制研究方面取得重要進展。他們發現，EphA2是EB病毒感染上皮細胞的關鍵受體，揭示了EphA2介導EB病毒進入新機制，并進一步發現阻斷EB病毒感染的多條途徑，為相關疾病的干預提供新靶點。該成果相關論文日前在《自然·微生物學》上在線發表。
EB病毒感染被認為是多種惡性腫瘤的致病因之一，與伯基特淋巴瘤、鼻咽癌和約10%的胃癌發病密切相關，闡明其感染細胞機制對相關腫瘤防治尤為重要。據介紹，EB病毒主要感染的是人類口咽部B淋巴細胞和上皮細胞，涉及病毒多個表面糖蛋白及多個細胞受體的多步驟過程，感染機制復雜。EB病毒感染B淋巴細胞主要通過受體CD21。曾木圣課題組前期鑒定了EB病毒受體分子，并在此基礎上發現表皮生長因子可促進 EB 病毒感染鼻咽上皮細胞。

據了解，此次研究采用基因表達譜芯片和RNA沉默技術，初步鑒定跨膜酪氨酸激酶受體EphA2是EB病毒感染上皮細胞的宿主因子。他們在用基因編輯技術敲除EphA2的上皮細胞后發現，EBV 病毒幾乎完全失去感染能力。研究人員還發現，5- 二甲基吡咯基苯甲酸顯著阻斷EBV感染，而過表達EphA2則顯著增強EB病毒感染。

“研究表明，EphA2直接結合EB病毒糖蛋白并促進EB病毒內吞和融合，進一步發現EphA2對其介導EB病毒感染極為關鍵。”曾木圣說，目前EB病毒疫苗正在實驗室研究階段，而這一發現對研發 EB 病毒疫苗將提供幫助。