肥胖誘導的胰島素抵抗是2型糖尿病、高脂血癥、心血管疾病和一些癌癥類型發生的主要風險因素，肥胖引起胰島素抵抗的機制到目前為止仍不明確。許多研究表明炎癥與局部和系統性胰島素抵抗的發生有關，特別是當炎癥發生在白色脂肪組織當中，但是這些事件的因果關系還不清楚。在最近發表在國際學術期刊JCI上的一項研究中，來自瑞士的研究人員發現脂肪組織的胰島素抵抗導致了局部炎癥的發生，并非炎癥導致了脂肪組織的胰島素抵抗。

在這項研究中，研究人員利用Ap2-cre小鼠在脂肪組織中特異性敲除了mTORC2復合體的關鍵組成蛋白Rictor，阻斷了脂肪組織中的胰島素/mTORC2信號通路，在高脂飲食喂養下小鼠出現胰島素抵抗，而蛋白質組學和GO分析結果表明，因mTORC2信號途徑受阻斷發生的胰島素抵抗會引起促炎癥巨噬細胞的局部聚集和炎癥加劇。

研究人員還從機制上進行了更進一步的研究，他們發現脂肪細胞發生胰島素抵抗以后會合成趨化因子MCP1，在MCP1的作用下單核細胞被招募到脂肪組織中并激活促炎癥巨噬細胞。除此之外研究人員還發現肥胖病人的內臟脂肪中胰島素抵抗與胰島素/mTORC2信號途徑受抑制和MCP1合成增加有關。這些結果表明脂肪組織胰島素抵抗會導致炎癥，而非炎癥導致了胰島素抵抗。
總得來說，該研究揭示了脂肪組織胰島素抵抗與局部炎癥之間的因果關系，為闡明糖尿病發生與免疫系統之間的關系提供了重要的信息。