由天津大學楊海濤教授和南京大學籍曉云教授領導的科研團隊，近日在揭示寨卡病毒關鍵藥物靶點方面取得重要突破，成功解析了寨卡病毒NS2B-NS3pro蛋白酶復合物原子分辨率水平的三維結構。該蛋白酶復合物在寨卡病毒整個生活周期中起關鍵調節作用。這項研究為開發治療寨卡病毒的特效藥物奠定了重要的結構基礎。相關研究成果已在線發表于自然出版集團發行的學術刊物《細胞研究》上。該集團的旗艦刊物《自然》是世界上最重要的科研學術期刊之一。

楊海濤教授和籍曉云教授領導的科研團隊在研究中發現，寨卡病毒的NS2B-NS3pro蛋白酶復合物是一個關鍵抗病毒藥物靶標。因為只有該蛋白酶復合物被激活，并完成一系列水解反應后，病毒才能啟動復制過程?？蒲腥藛T成功解析了寨卡病毒NS2B-NS3pro蛋白酶復合物的晶體結構，揭示了病毒蛋白酶被激活的關鍵分子機制?！癗S2B-NS3pro蛋白酶復合物好像一把‘小剪刀’，它被激活后，會把跟病毒復制相關的一條長鏈蛋白質‘剪斷’，分離后的多個蛋白質‘小單元’進行組裝后，才能啟動病毒的復制?！毖芯繄F隊成員、天津大學生命科學學院博士生陳俠介紹，“我們最終想要實現的是對蛋白酶進行抑制，不讓它被激活及發揮作用。”

利用該蛋白酶復合物作為藥物靶點，科學家們已經成功篩選到一種被稱為“aprotinin”的有效抑制劑?！癮protinin”是一種臨床藥物，并在手術中被用于止血。它對寨卡病毒蛋白酶活性有很好的抑制作用，該抑制劑的發現將有助于進一步開發抗寨卡病毒的藥物。此外，研究還發現，寨卡病毒蛋白酶存在一種特殊的“自抑制”狀態。據此，科學家們提出了一種全新的抗病毒藥物設計策略——如果能設計一種化合物可以將病毒蛋白酶鎖定在“自抑制狀態”，將會導致該酶無法被激活，最終達到抑制病毒復制的目的。

據美國疾病控制與預防中心最新的數據顯示，寨卡病毒已經傳播到60多個國家和地區。寨卡病毒感染除了能夠造成新生兒小頭畸形，還能引發格林-巴利綜合征。而后者是一種嚴重的神經系統疾病，能導致患者癱瘓甚至死亡。